中研院發現：自閉症關鍵神經

2014/01/27【聯合晚報╱記者嚴文廷╱台北報導】

中研院分子生物研究所研究員薛一蘋長期研究自閉症致病機制，證實小鼠腦中杏仁核的迴路假如缺少「後段前連合」，會出現自閉症的症狀。經過藥物測試，發現治療肺結核的抗生素「D-環絲胺酸」可以有效治療類自閉症小鼠。

這項由國科會補助的研究，是第一篇發現特定神經迴路缺失引發自閉症的文獻，研究登上國際神經科學最頂尖的「自然神經科學(Nature Neuroscience)」1月期刊。

薛一蘋指出，過去研究自閉症只能確定是神經迴路出現異常，但一直無法確定是哪一個神經出錯，經過多年的研究，從小鼠腦中證實是杏仁核缺少前後段連合，導致有些訊息無法順利傳遞，因此出現類似自閉症的症狀。

由於杏仁核掌控社交活動、情緒反應、恐懼記憶形成等功能，當小鼠的神經迴路中，缺少聯結杏仁核的神經時，小鼠的社交能力減弱、學習記憶能力較差，也缺乏應變能力，這些行為都和人類的自閉症行為相當類似。

薛一蘋指出，雖然尚未進行人體試驗，但小鼠的社交能力很強，屬於群聚動物，社交能力薄弱很容易被觀察，因此被選為實驗動物。這次研究發現，小鼠只要缺少「後段前連合」，讓兩個大腦半球杏仁核缺乏聯繫，就會出現類似自閉症的行為。

經過藥物治療發現，已經使用50年的肺結核抗生素「D-環絲胺酸」，可以讓缺陷有所改善，讓原本社交能力低落的小鼠好轉。薛一蘋強調，「D-環絲胺酸」早就是能使用的藥物，只要驗證對自閉症的治療效果就可應用，可縮短開發新藥物的時間。

薛一蘋認為，未來自閉症病人只要進行MRI(核磁共振造影)確認是否有神經迴路異常，一旦確認就能以「D-環絲胺酸」來改善，讓治療自閉症更有效率。

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自閉症致病成因 中研院找到了

【聯合報╱記者陳皓嬿／台北報導】2014.01.28 04:19 am

中研院研究揭開自閉症的成因，原來是突變基因導致腦部特定神經迴路異常；研究也證實，治療肺結核的抗生素，可以彌補突變基因帶來的問題，能有效改善患類自閉症小鼠的異常行為，未來可望用於臨床治療。

全世界約有六千多萬人患自閉症，台灣約一萬多人，平均每五十名兒童就有一人罹患自閉症，但自閉症的成因不明，國外曾有研究指出自閉症與孕婦、兒童攝入塑化劑有關。

中研院研究員薛一蘋和團隊鑽研基因TBR1分子多年，他們在小鼠實驗中發現，專門控制大腦皮質和杏仁核的TBR1一旦突變，會讓小鼠缺少連接左右腦杏仁核的神經迴路「後段前連合」，導致訊息無法正常傳遞。

由於杏仁核掌控社交活動、情緒反應等，TBR1異常的小鼠，出現類似自閉症的行為。

研究也發現，TBR1控制其他十五個自閉症致病的基因，這群基因利用相似的方式，左右腦部認知和社交行為。

薛一蘋表示，雖然TBR1突變，造成神經用來溝通的「離子通道」數量少、無法改變，但治療肺結核的抗生素「D-環絲胺酸」可提升離子通道的活性，改善病情；自閉鼠注射此抗生素後，行為變得和正常鼠差不多。

過去只知自閉症源於早期神經發育異常，但卻不清楚是哪一特定神經迴路，因此這項突破性的研究成果，一刊登到國際頂尖期刊「自然神經科學」（Nature Neuroscience），許多科學家都搶著要看報告。


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